Research Express | Kajian Universiti Tsinghua menunjukkan NMN boleh merawat keradangan

Pengaktifan makrofaj merupakan mekanisme patogenik yang membawa kepada keradangan kronik dalam badan, tetapi pengaktifan makrofaj yang berterusan boleh menyebabkan keradangan kronik dan penyakit seperti rintangan insulin dan penyakit teruk seperti aterosklerosis. PGE 2, yang menjadi perantara tindak balas keradangan, disintesis daripada asid arakidonik oleh siklooksigenase (COX-1 dan COX-2). COX-1 dan COX-2 merupakan sasaran utama anti-radang dan boleh dihalang oleh ubat anti-radang bukan steroid (NSAID).

Penggunaan NSAID boleh menyebabkan banyak reaksi buruk, seperti pendarahan gastrousus. Oleh itu, adalah amat penting untuk mencari bahan semula jadi yang lebih selamat untuk merawat keradangan.

Baru-baru ini, satu pasukan penyelidikan dari Universiti Tsinghua telah merawat makrofaj tikus dengan NMN, dan membuktikan melalui eksperimen bahawa NMN boleh mengurangkan pengumpulan protein berkaitan keradangan dan hasil sampingan metabolik, dan menghalang tindak balas keradangan makrofaj. Sempadan dalam Biosains Molekul.

Keradangan mengubah tahap hasil sampingan metabolik dalam makrofaj
Pertama, pasukan penyelidikan mengaktifkan makrofaj untuk menghasilkan keradangan melalui lipopolisakarida (LPS), dan kemudian menganalisis kandungan hasil sampingan di sekitar makrofaj semasa keradangan. Tahap 99 metabolit meningkat dan 105 metabolit menurun antara 458 molekul yang dikesan sebelum dan selepas rangsangan keradangan, dan tahap NAD+ yang mengiringi keradangan juga menurun.

(RAJAH 1)

NMN meningkatkan tahap NAD dan mengurangkan keradangan makrofaj
Pasukan penyelidikan kemudian merawat makrofaj dengan LPS, yang mendorong keadaan keradangan, IL-6 dan IL-1β, sitokin pro-radang yang bertindak sebagai penanda keradangan. Selepas rawatan NMN untuk keradangan makrofaj yang disebabkan oleh LPS, didapati bahawa tahap NAD intraselular meningkat dan ekspresi mRNA IL-6 dan IL-1β menurun. Eksperimen menunjukkan bahawa NMN meningkatkan tahap NAD dan melemahkan keradangan makrofaj yang disebabkan oleh LPS.

(Rajah 2)

(Rajah 3)

NMN mengurangkan tahap protein berkaitan keradangan
Dalam rawatan NMN, didapati bahawa protein yang berkaitan dengan keradangan seperti RELL1, PTGS2, FGA, FGB dan igkv12-44 telah menurun dalam sel, yang menunjukkan bahawa NMN mengurangkan ekspresi protein yang berkaitan dengan keradangan.

(Rajah 4)

NMN mengurangkan ekspresi protein sasaran NSAIDS
Eksperimen terakhir mendapati bahawa NMN mengurangkan tahap PGE2 dalam sel RAW264.7 yang diaktifkan oleh LPS dengan mengurangkan tahap ekspresi COX-2, sekali gus mengurangkan ekspresi COX2 dan menghalang keradangan yang disebabkan oleh LPS.

(Rajah 6)

Kesimpulannya, suplemen NMN boleh merawat keradangan kronik pada tikus dengan berkesan, dan rawatan keradangan pada manusia masih perlu disahkan melalui ujian klinikal yang berkaitan. Mungkin NMN akan menjadi pengganti NSAID dalam masa terdekat.

rujukan:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide Mengurangkan Keradangan Berpunca LPS dan Tekanan Oksidatif melalui Menurunkan Ekspresi COX-2 dalam Makrofaj. Depan Mol Biosci. 6 Jul 2021.